近日，國(guó)際病毒學(xué)期刊Journal of Virology在線發(fā)表了江蘇科技大學(xué)生物技術(shù)學(xué)院黃金山研究員團(tuán)隊(duì)的研究論文，題為《Unraveling dual fusion mechanisms in BmNPV GP64: critical roles of CARC motifs and signal peptide retention》。該研究探索了膜融合蛋白GP64信號(hào)肽的保留對(duì)其中膽固醇氨基酸序列(CARC)的生物活性影響及融合環(huán)的作用，證明了BmNPV GP64介導(dǎo)病毒與宿主的雙重融合機(jī)制。
BmNPV是蠶桑生產(chǎn)中最嚴(yán)重的病原微生物， GP64是病毒囊膜上介導(dǎo)BmNPV系統(tǒng)性感染的關(guān)鍵膜融合蛋白。在低pH條件下，GP64的變構(gòu)引發(fā)病毒囊膜與宿主膜的融合，介導(dǎo)病毒完成入侵。該課題組前期研究顯示，與其他病毒膜融合蛋白不同，BmNPV GP64在成熟蛋白及病毒粒子中得以保留。本研究通過(guò)對(duì)CARC突變體的感染性分析發(fā)現(xiàn)：在保留的GP64中，CARC1-CARC4都是病毒感染必需的基序，而在切除后的GP64中，僅需CARC2和CARC3參與，其中CARC2和CARC3是膽固醇依賴型膜融合的關(guān)鍵基序。有趣的是，保留的GP64突變體能通過(guò)非膽固醇依賴的方式介導(dǎo)BmNPV感染，而該過(guò)程由CARC1及CARC4與病毒因子的互作中介導(dǎo)。這一發(fā)現(xiàn)證明了BmNPV GP64的雙重膜融合機(jī)制。
BmNPV GP64介導(dǎo)的雙重融合機(jī)制示意圖
該研究進(jìn)一步加深了我們對(duì)BmNPV GP64介導(dǎo)的膜融合機(jī)制理解，也有助于其他囊膜病毒融合機(jī)制的研究。江蘇科技大學(xué)為該論文的唯一署名單位，孫璐萍碩士為第一作者，黃金山研究員為通訊作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金的資助。
